Una molecola fossilecombatterà le allergie

Gli uccelli hanno una versione «fossile» di una «molecola chiave» responsabile di importanti reazioni allergiche negli uomini. Secondo gli scienziati del «King’s College» di Londra, che hanno pubblicato la loro ricerca su Journal of Biological Chemistry, questa scoperta contribuirà a sviluppare nuove terapie per prevenire le allergie.

La molecola chiamata IgY, sembra sia un antico precursore di un’altra molecola umana attuale e molto simile chiamata IgE, colpevole di scatenare il sistema immunitario durante attacchi di asma o nello shock anafilattico.Ora gli scienziati stanno tentando di capire perché IgE crea problemi, mentre IgY è inoffensiva.

«Questa molecola è come un fossile vivente – ha spiegato Alex Taylor – scoprire il suo antico passato è come trovare un celacanto (rappresentante della più antica linea evolutiva dei pesci che si conosca) e studiandolo possiamo ripercorrere l’evoluzione delle reazioni allergiche fino ad arrivare a 160 milioni di anni fa».

Secondo Rosy Calvert una parte dei problemi causati nell’uomo da IGe è che questa molecola si lega in modo molto stretto ai globuli bianchi causando una super reazione del sistema immunitario. Ora, quello che vogliono scoprire è se IgY fa la stessa cosa.

Test di laboratorio hanno rivelato che IgY non si lega allo stesso modo di IgE ed anzi indagini più approfondite hanno svelato piccole differenze tra le due molecule e la ragione di queste differenze. Un’occasione utile che da modo di trovare nuovi bersagli terapeutici.

Secondo Brian Sutton, IgE si è evoluta in modo specifico nei mammiferi forse per contrastare un particolare batterio nel lontano passato. «Il problema – ha detto – è che ora ci ritroviamo con un anticorpo che tende ad essere fin troppo "vivace" e ci crea problemi anche nei confronti di sostanze innocue come pollini o noccioline che, possono indurre reazioni allergiche anche gravissime. Se solo riuscissimo a scollegare IgE dai globuli bianchi molte reazioni allergiche morirebbero sul nascere».

(23/06/2008)

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