Venerdì 24 Aprile 2009

Apc-Salute/ Cnr: Scoperti inibitori ricambio delle cellule cerebrali

Si apre strada a nuovi farmaci per soggetti colpiti da ischemia
Roma, 23 apr. (Apcom) - Nuova scoperta sul ricambio dei neuroni del cervello che potrebbe portare alla sperimentazione di nuovi farmaci in grado di potenziare l'azione delle cellule staminali riparatrici nei soggetti colpiti da ischemia cerebrale. Una patologia, questa, che porta molto spesso all'ictus, che in Italia colpisce 200 mila persone l'anno ed è la terza causa di morte. Una ricerca, a cui hanno partecipato Iac-Cnr e Fondazione Santa Lucia di Roma, assieme a Università dei Paesi Baschi e Istituto Leibniz di Magdeburgo in Germania, pubblicata oggi su PLoS One, ha individuato alcuni fattori inibitori che impediscono la formazione di nuove cellule cerebrali.

Durante un'ischemia, quando il sangue non arriva più a una porzione del cervello, per esempio a causa dell'ostruzione o della rottura di un vaso sanguigno, alcuni neuroni cominciano a morire per mancanza di ossigeno e di altri elementi nutritivi. Al posto delle celllule morte in teoria possono nascere nuove cellule cerebrali. Ma, nonostante l'intensa attività di ricerca degli ultimi dieci anni, molte cose restano ancora da capire. ´Un modello matematico - spiega Roberto Natalini dell'istituto per le applicazione del calcolo del Cnr - ha ora permesso di confermare il ruolo di alcuni fattori inibitori della possibilità di rigenerare nuovi neuroni in un cervello adulto, oltre che di simulare l'attività di queste cellule durante la crisi ischemica, aprendo così la strada a una sperimentazione più affidabile di nuovi farmaciª.

Il cervello, dopo un'ischemia, tenta di ripararsi: alcune staminali di una precisa area, chiamata zona subventricolare, vengono allertate da segnali chimici emessi dalle cellule danneggiate, una sorta di 'chiamata di soccorso'. Secondo gli esperti del Cnr queste staminali rispondono producendo nuove cellule, chiamate precursori neuronali, che si muovono per andare a sostituire i neuroni danneggiati. Il gruppo di studio del Cnr ha scoperto che ´l'ostacolo principale da superare, in questo caso, si chiama Atp, adenosinatrifosfato: una molecola chiave del metabolismo energetico della cellula, che viene rilasciata durante un'ischemia e che, se presente nello spazio extracellulare in dosi massicce, inibisce l'azione delle staminali e dei precursoriª.

Questo meccanismo, secondo quanto dimostrato dai ricercatori, dipende da un numero abbastanza ridotto di fattori. La simulazione con il modello matematico riprodotto al computer, oltre a validare le conclusioni biologiche, permetterà di condurre sperimentazioni tridimensionali realistiche, che sarebbero impossibili a livello biologico. Le prestazioni dei farmaci potranno essere misurate e calibrate e si potrebbe aprire la strada a nuove terapie farmacologiche di tipo rigenerativo.

Per Fabio Cavaliere, coautore dello studio, biologo del laboratorio Neurotek, del dipartimento di neuroscienze dell'Università dei Paesi Baschi, questa ricerca è ´un primo passo verso la comprensione profonda di questi fenomeni. Studi ulteriori - afferma - saranno necessari per capire come si comportano i precursori alla fine della migrazione, una volta arrivati nell'area danneggiata, e il modello matematico dovrà essere esteso a coprire tutto il ciclo rigenerativoª.

Red/Gtz

a.ceresoli

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