Alzheimer, scoperto un legame con la scarsa qualità del sonno

Il lavoro, pubblicato su Acta Neuropathologica Communications, ha esaminato l’effetto di un sonno disturbato in topi geneticamente predisposti al deposito di una proteina, beta-amiloide, accumulo che compromette irreversibilmente le funzioni cognitive dell’animale, anche se giovane.

La ricerca indica che la sola frammentazione del sonno per un periodo di un mese nei topi (corrispondente a tre circa anni di vita dell’uomo), ottenuta inducendo brevi risvegli senza modificare il tempo totale, compromette il funzionamento del sistema glinfatico, quello di pulizia dei detriti cellulari del cervello, facendo aumentare il deposito della proteina in questione.

È noto che il riposo notturno nei pazienti con Alzheimer sia disturbato fino a una vera e propria inversione del ritmo sonno-veglia, ma è stato anche osservato che i disturbi stessi del sonno (come deprivazione di sonno, insonnia e apnee) possono influenzare negativamente il decorso. In chi ha sonno disturbato, sia in quantità che in qualità, si riscontra un aumento del deposito cerebrale della beta-amiloide implicata nella genesi dell’Alzheimer. Lo studio ha dimostrato che l’aumento dipende da una ridotta eliminazione da parte del sistema glinfatico, particolarmente attivo proprio durante il sonno profondo.

Nuovi dati sull’Alzheimer arrivano anche da un’altra ricerca, condotta anche questa sui topi, che indica una via alternativa per prevenire la neurodegenerazione nell’Alzheimer e nelle altre malattie legate all’accumulo di proteina tau nel cervello (taupatie). La nuova strada, frutto di una ricerca della Washington University School of Medicine a St. Louis e descritta sulla rivista Nature, consiste nel bloccare l’ingresso o l’attivazione delle cellule T, i killer del sistema immunitario che rispondono alla chiamata delle cellule della microglia (quelle che difendono il sistema nervoso) e che sono tra i maggiori responsabili dei danni neurologici. Questo risultato potrebbe aprire la strada alla sperimentazione clinica di farmaci già disponibili sul mercato e usati per altre malattie, come la sclerosi multipla. Lo studio dimostra infatti che nei topi con accumuli di proteina tau nel cervello sono presenti molte più cellule T della norma, che si concentrano dove è maggiore la presenza di microglia e di neurodegenerazione.

Una terza ricerca ha svelato il meccanismo-chiave per attivare e disattivare la microglia, scoperta che getta le basi per nuovi trattamenti contro il dolore da chemioterapia, ma potrebbe aprire la strada anche a cure per ridurre l’infiammazione in patologie neurodegenerative come Parkinson e Alzheimer. Pubblicata sulla rivista Cell Reports, è stata realizzata dall’Istituto italiano di tecnologia (Iit) con l’Università Sapienza di Roma e l’americana Columbia University.